肺癌靶向药有哪些？

肺癌是所有癌症中死亡率最高的癌症。2012年，全球肺癌病例为180万例。2016 年，仅在美国就有约 162,510 人死于肺癌。男女比例为2：1,60岁及以上的男性是诊断的大多数病例。环境因素，包括空气中铅、氡和其他有害化学物质的存在，被认为是肺癌发展的主要原因。还观察到，记录在案的肺癌病例数与吸烟率成正比，特别是在发展中国家。

肺癌根据其形态形式分为两大类：小细胞肺癌 （SCLC） 和非小细胞肺癌 （NSCLC）。非小细胞肺癌（NSCLC）有三种亚型：腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。在世界上大多数国家，腺癌比鳞状细胞癌更常见。肺癌是全球最常见和最致命的癌症之一，对患者和医疗专业人员都提出了严峻的挑战。那么现目前市面上治疗肺癌的靶向药有哪些？

什么是靶向治疗？

肺癌治疗可能会造成不必要的副作用，这些副作用会破坏癌细胞，但也会损害健康细胞。靶向治疗是一类新的肺癌药物，有助于最大限度地减少对健康细胞的伤害。它们通过阻止癌细胞的生长和功能来靶向癌细胞。对于肿瘤具有可通过生物标志物检测识别的特定异常的患者，经常谈论靶向治疗。生物标志物检测可搜索肿瘤 DNA 中的 DNA 重排、插入、缺失或突变等改变。靶向治疗可以直接“靶向”这些变化。他们专注于解决癌细胞的特定问题，而不是杀死健康细胞，而且这些肺癌治疗通常副作用较少。

1.血管生成抑制剂：肿瘤需要形成新的血管来维持其生长，这个过程称为血管生成。血管生成抑制剂有助于防止新血管的生长。这些抑制剂称为VEGF抑制剂，通常是特异性靶向血管内皮生长因子（VEGF）的单克隆抗体（实验室制造的特定免疫系统蛋白的变体）。这种蛋白质有助于形成新的血管，例如贝伐珠单抗和雷莫珠单抗。

2. KRAS抑制剂：非小细胞肺癌含有KRAS基因改变的癌细胞，导致KRAS蛋白合成异常。这种异常蛋白质促进癌细胞生长和转移。KRAS G12C 突变是一种特定类型的 KRAS 基因改变，影响约 1/8 的 NSCLC 患者。KRAS抑制剂通过与KRAS G12C蛋白结合起作用，抑制癌细胞生长。例如：Sotorasib、Adagrasib。

3. EGFR抑制剂：细胞表面的一种蛋白质，称为表皮生长因子受体（EGFR）。通常，它促进细胞分裂和生长。有时，癌细胞具有高EGFR蛋白，这有助于它们快速生长。来自EGFR的指示癌细胞增殖的信号可以被称为EGFR抑制剂的药物阻断，例如奥希替尼、阿法替尼和阿米万他单抗。

4. ALK抑制剂：每25例NSCLC患者中就有1例存在间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因突变。它产生有缺陷的ALK蛋白，可以刺激癌细胞的生长。ALK 抑制剂是阻断这种 ALK 蛋白活性的药物，例如劳拉替尼、布格替尼、阿来替尼和克唑替尼。

5. BRAF抑制剂：BRAF蛋白有助于控制细胞生长。BRAF基因的突变会产生一种异常蛋白质，该蛋白质传递导致癌症和不受控制的细胞生长的信号。BRAF抑制剂靶向这种蛋白质。

6. RET抑制剂：非小细胞肺癌的肿瘤细胞由于RET基因重排而产生异常形式的RET蛋白。异常蛋白质促进肿瘤细胞的生长。具有RET重排的NSCLC可以用称为RET抑制剂的药物治疗。