发布日期:2023-05-18 浏览次数:次
KRAS激活突变存在于25-39%的非鳞状非小细胞肺癌中,KRAS G12C突变存在于13-16%的肺腺癌中。KRAS G12C突变几乎与已知的可操作驱动基因组改变(例如EGFR、ALK、ROS1、BRAF、MET、RET、NTRK和HER2)相互排斥。40多年来,KRAS一直被认为是不可取药的。2013年,在KRAS G12C蛋白上发现了一个可靶向的调节口袋。
Sotorasib是一种小分子,可特异性且不可逆地抑制KRAS G12C蛋白。II期CodeBreaK100数据此前显示,sotorasib单药治疗既往接受过治疗的晚期KRAS G12C突变NSCLC患者具有临床疗效,ORR为37.1%,中位PFS为6.8个月,中位总生存期(OS)12.5个月。不良反应通常是轻微且可控的,患者报告的结果有所改善或保持稳定。
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